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国立衛生研究所から一部資金提供を受けた研究者らは、乳児突然死症候群（SIDS）症例の組織に2番目の脳受容体の異常を特定した。 同グループが以前に特定した異常と同様に、この受容体はニューロン間でメッセージを伝達する化学物質であるセロトニンに結合する。 セロトニンは気分、睡眠、消化、創傷治癒などのさまざまな機能に関与していますが、研究者らが特定した異常は、起床、覚醒、呼吸に関与する領域である延髄、または脳幹に見られます。

研究著者らは、この異常は乳児の脳の脆弱性の根底にあり、うつ伏せで寝ている乳児の口や鼻が寝具の素材に挟まれた場合など、低酸素状態下で起きて呼吸できない原因となっている可能性があると考えている。

この発見は、いつか SIDS のリスクが最も高い乳児を特定する検査や、SIDS の発症を予防する方法の開発に貢献するかもしれません。

この研究は、ボストン小児病院のロビン・ヘインズ博士とハンナ・キニー医学博士らによって実施された。 それはJournal of Neuropathology and Experimental Neurologyに掲載されています。 NIH の資金は、ユーニス ケネディ シュライバー国立小児保健人間開発研究所によって提供されました。

SIDSとは、一見健康な1歳未満の乳児が予期せぬ突然死を起こすことであり、解剖、死亡現場の検査、病歴調査などの症例調査を行っても原因不明のままであると著者らは指摘した。 これは新生児期以降の主な死亡原因であり、出生 1,000 人あたり 0.39 人の死亡を占めています。 死は睡眠期間と関連しています。

以前の研究で、著者らはSIDSで死亡した乳児の脳内のセロトニンレベルが低いことを発見した。 彼らはまた、睡眠中の心臓と肺の機能を制御する領域であるSIDS症例の髄質（脳幹）組織に関する以前の研究で、セロトニン受容体1Aの量が減少していることも発見した。 実験動物を対象とした他の研究では、脳幹にある別の種類の受容体であるセロトニン受容体 2A/C も、高二酸化炭素や低酸素レベルに反応して目覚めたり深呼吸したりするなど、睡眠中の心臓や肺の機能に関与していることが示唆されています。

今回の研究では、研究者らは2004年から2011年の間に死亡した70人の乳児の脳幹を分析し、他の原因で死亡した12人の乳児の組織と比較した。

研究者らは、SIDS症例の脳領域10領域のうち7領域でセロトニン2A/C受容体に重大な変化が見られることを発見した。 著者らによると、この研究結果は、生物学的異常により、特定の状況下では特定の乳児が死亡する傾向にある可能性があることを示唆しているという。 著者らは、このような場合、臨界期（心臓と肺の機能を支配する脳活動の発達の初期段階）、外部ストレス（うつ伏せで寝るなど）という3つの要素が重なると、SIDSによる死亡が発生する可能性が高くなるという仮説を立てている。 ）、および潜在的な脆弱性（睡眠中の呼吸と覚醒を制御する脳領域の異常）。

著者らは、全体的なセロトニンレベルの低下がセロトニン 1A および受容体 2A/C の異常と組み合わされて SIDS リスクを高める可能性があると考えています。

「現時点では、セロトニン作動系に生物学的異常のある乳児を特定する手段はありません」とヘインズ博士は述べた。 「したがって、安全な睡眠の実践を遵守することが依然として重要です。」 NICHD 主導の Safe to Sleep® キャンペーンでは、乳児に安全な睡眠環境を提供することや、SIDS のリスクを軽減するその他の方法に関する情報を https://safetosleep.nichd で提供しています。 NIH政府

ヘインズ、RL、他。 乳児突然死症候群（SIDS）における延髄における5-HT2A/C受容体結合の変化：パートI。心肺および覚醒関連回路におけるセロトニン受容体シグナル伝達異常の組織ベースの証拠。 神経病理学および実験神経学のジャーナル。 2023年。